Manfaat Timun Untuk Mata

Timun adalah tumbuhan dari keluarga labu-labuan. Awalnya, timun berasal dari Asia Selatan, tapi kini sudah marak ditanam di sebagian besar benua-benua di dunia.  Sebagai buah yang umumnya cocok disajikan bersama sayur-sayuran, timun banyak ditemukan pada banyak makanan lokal maupun asing, seperti nasi ayam, rujak, salad, dan roti lapis. Jenis-jenisnya pun banyak tersedia di pasar swalayan, misalnya timun Inggris, timun Jepang, dan timun taman. Manfaat timun bisa diperoleh juga dengan mengonsumsinya dalam keadaan mentah dan segar, ditambahkan ke dalam air dingin atau dijadikan acar yang bisa disantap kemudian dipadukan dengan makanan utama.

Kandungan yang Menyehatkan di Dalam Timun

Kandungan terbesar pada timun adalah air beserta beberapa zat lain. Di dalam tiap penyajian 100 gram timun, 95 persen didominasi oleh air, 16 kilo kalori, dan nutrisi penting lain, di antaranya vitamin K sebesar 16 persen. Tidak heran manfaat timun bagi kesehatan bisa berlimpah, seperti:

• Menjadi makanan dan minuman yang sehat karena kadar kalorinya rendah. Selain itu, kandungan sarat air serta serat di dalamnya membantu proses pencernaan dan mengurangi konstipasi.
• Mengandung kalium yang membantu menurunkan tekanan darah.
• Menjadi antioksidan yang mencegah dan memperlambat kerusakan sel akibat efek radikal bebas, seperti kanker, diabetes, penyakit jantung, Alzheimer, dan degenerasi fungsi mata.
• Merupakan sumber vitamin K yang baik dalam membantu menguatkan struktur tulang.
• Mengembalikan kesehatan kulit. Kandungan air timun sarat dengan asam pantotenat atau vitamin B. Nutrisi ini biasanya digunakan tubuh untuk mengobati jerawat.

Manfaat Timun untuk Mata

Timun sudah lama diandalkan untuk mengembalikan kesegaran mata dan area di sekitarnya, salah satunya adalah mengatasi mata bengkak. Banyak hal yang menyebabkan mata bengkak, termasuk alergi, genetik, kurang tidur. Namun jika mata bengkak Anda diakibatkan oleh kurang tidur, salah satu cara menyegarkannya kembali adalah dengan menggunakan irisan timun. Kandungan antioksidan di dalam timun turut membantu mengurangi bengkak pada mata. Caranya mudah saja, pejamkan mata Anda dan letakkan irisan timun dingin selama 15 menit. Posisi tubuh sebaiknya dalam keadaan berbaring agar posisi timun tidak berubah. Tapi waspadai, jika bengkak pada mata dirasa berkembang menjadi bersifat kronis, segera konsultasikan dengan dokter Anda.

Irisan timun juga bisa dilakukan untuk mengatasi lingkaran hitam di bawah mata.  Teknik penggunaannya pun cukup sederhana, tempelkan irisan timun pada mata tertutup selama 10-20 menit. Setelah itu, lingkaran hitam akan menipis atau bahkan hilang.

Di sisi lain, mengutamakan konsumsi makanan yang menyehatkan mata senantiasa tetap dianjurkan, contohnya memakan daun-daunan hijau, seperti kale dan bayam. Daun hijau ini sarat antioksidan untuk mempertahankan kesehatan sel. Sedangkan untuk membantu meningkatkan kualitas penglihatan, dibutuhkan sumber beta karoten dan lycopene yang terdapat di dalam aprikot. Sumber lain yang diperlukan mata kita adalah vitamin E yang dapat memperlambat degenerasi makular dan pengurangan risiko katarak. Sumber-sumber vitamin ini dapat ditemukan di dalam biji gandum atau biji bunga matahari.

Jadi sebelum menyia-nyiakan uang untuk membeli produk krim kecantikan yang belum tentu berguna, tidak ada salahnya untuk mengaplikasikan cara-cara sederhana mengatasi gangguan mata di rumah dengan memaksimalkan manfaat timun untuk mata kita.

http://www.alodokter.com/begitu-segarnya-manfaat-timun-untuk-mata-kita

Makanan Penderita Asam Urat

Pada dasarnya, pengidap rematik asam urat sebaiknya menjalani pola makan kaya karbohidrat kompleks, protein dalam kadar sedang, dan rendah lemak. Pengaturan pola makan ini bukanlah sarana pengobatan, tapi dapat membantu mengurangi gejala.

Purin dan Rematik Asam Urat

Rematik asam urat menyebabkan pembengkakan dan rasa nyeri pada sendi, terutama pada jempol kaki. Peradangan sendi ini disebabkan oleh penumpukan kristal natrium urat, yaitu limbah alami tubuh.

Asam urat adalah salah satu hasil pemecahan zat purin di dalam tubuh. Purin adalah zat alami yang ada di dalam tubuh dan dapat ditemukan di berbagai jenis makanan. Makanan mengandung purin berkadar tinggi membuat tubuh menghasilkan lebih banyak asam urat. Oleh karena itu, pengidap asam urat perlu menghindari konsumsi makanan dengan kadar purin yang tinggi.

Panduan Konsumsi Makanan

Rematik asam urat dapat ditangani dengan lebih banyak mengonsumsi makanan tertentu yang memperlancar sekresi purin dan membatasi konsumsi makanan serta minuman kaya purin. Berikut ini adalah contohnya.

Batasi konsumsi:

• Daging merah: daging sapi, daging kambing dan daging bebek.
• Jeroan seperti hati, otak, ginjal, jantung.
• Beberapa jenis ikan seperti sarden, tuna, makarel.
• Boga bahari seperti kepiting dan udang.
• Makanan-makanan manis dan minuman ringan yang tinggi kadar gula buah atau fruktosanya.
• Makanan mengandung ragi seperti roti.
• Minuman keras, terutama bir.
• Beberapa sayuran seperti bayam, jamur, kembang kol, kacang polong, kacang panjang, kacang merah.

Perbanyak konsumsi:

• Buah-buahan, seperti jeruk, melon, apel.
• Sayuran hijau, wortel, tomat.
• Air mineral: konsumsi setidaknya 2 liter perhari untuk meluruhkan kadar asam urat.
• Sumber karbohidrat yang lebih kompleks seperti kentang dan beras merah
• Makanan mengandung biji-bijian utuh.
• Susu dan yoghurt rendah lemak atau tanpa lemak mengandung kadar purin yang rendah dan protein yang tinggi.

Selain memperbarui pilihan makanan, penting bagi pengidap rematik asam urat untuk menjaga berat tubuhnya dengan berolahraga secara teratur. Hal ini dikarenakan obesitasjuga bisa menjadi faktor risiko utama penyakit rematik asam urat.

http://www.alodokter.com/pilihan-makanan-untuk-pengidap-rematik-asam-urat

Asam Urat

Asam Urat sekarang ini telah menjadi sebuah penyakit yang sering kali di alami oleh orang-orang yang berusia 30 tahun keatas. Namun jangan dikira penyakit ini merupakan penyakit yang ringan lho, karena jika lagi meradang sungguh tidak dapat terbayangkan rasa sakit yang akan dirasakan para penderitanya. Nah, pada jumpa ini Pusat Informasi akan mencoba menjelaskan 4 hal seputar obat asam urat, penyebab, gejala serta pantangan penderita asam urat yang diharapkan dapat memberikan banyak manfaat kepada para penderita maupun anda yang ingin mencegahnya.

Berikut ini gejala asam urat:
– Sendi terasa nyeri, ngilu, linu, kesemutan dan bahkan sampai membengkak dan berwarna kemerahan (meradang)
– Biasanya pada persendian terasa nyeri saat pagi hari (baru bangun tidur) atau malam hari.
– Terasa nyeri pada sendi terjadi berulang-ulang kali.
– Yang diserang biasanya sendi jari kaki, jari tangan, dengkul, tumit, pergelangan tangan serta siku.
– Pada kejadian kasus yang parah, persendian terasa sangat sakit saat akan bergerak.

Untuk mengetahui lebih pasti, penderita harus segera melakukan pemeriksaan di laboratorium. Untuk kadar asam urat normal pada pria berkisar 3,5 hingga 7 mg/dl dan pada wanita 2,6 – 6 mg/dl.

Sebagian besar para penderita asam urat juga mempunyai penyakit lainnya seperti hipertensi (tekanan darah tinggi), diabetes atau juga penyakit ginjal. Namun faktor kegemukan (obesitas) juga sering kali dijumpai pada penderita asam urat. Apabila penyakit asam urat tidak segera di obati maka bisa berkembang menjadi penyakit batu ginjal dan akhirnya bisa mengakibatkan gagal ginjal penderita asam urat tersebut.

Adapun penyebab penyakit asam urat:
– Konsumsi zat-zat yang banyak mengandung purin secara berlebihan.
– Zat purin dalam jumlah banyak masuk dalam tubuh, kemudian melalui metabolisme berubah menjadi asam urat.
– Terjadinya peningkatan Kadar asam urat dalam tubuh, sehingga ginjal kita tidak mampu untuk membuang kelebihan asam urat.
– Banyaknya kristal asam urat yang berlebih menumpuk di persendian.
– Akibatnya sendi kita terasa nyeri, membengkak, meradang, panas dan kaku.

Pada kejadian kasus yang parah, penderita asam urat sampai tidak dapat berjalan karena pada persendian terasa sangat sakit sekali jika bergerak. Tulang sekitar sendi juga dapat keropos dan mengalami pengapuran tulang.

Pantangan bagi penderita asam urat:
– Jeroan: ginjal, limpa, babat, usus, hati, paru dan otak.
– Seafood: udang, cumi-cumi, sotong, kerang, remis, tiram, kepiting, ikan teri, ikan sarden.
– Ekstrak daging seperti abon dan dendeng.
– Makanan yang sudah dikalengkan (contoh: kornet sapi, sarden).
– Daging kambing, daging sapi, daging kuda.
– Bebek, angsa dan kalkun.
– Kacang-kacangan: kacang kedelai (termasuk tempe, tauco, oncom, susu kedelai), kacang tanah, kacang hijau, tauge, melinjo, emping.
– Sayuran: kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur kuping, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
– Keju, telur, krim, es krim, kaldu atau kuah daging yang kental.
– Buah-buahan tertentu seperti durian, nanas dan air kelapa.
– Makanan yang digoreng atau bersantan atau dimasak dengan menggunakan margarin/mentega.
– Makanan kaya protein dan lemak.

Selain beberapa pantangan di atas, penderita penyakit asam urat juga harus selalu banyak minum air putih apalagi bagi mereka yang mempunyai penyakit batu ginjal. Dengan banyak minum air putih akan sangat membantu ginjal untuk mengeluarkan kristal asam urat dari dalam tubuh melalui urine.

Saran kesehatan untuk penderita asam urat:
– Konsumsi makanan yang mengandung potasium tinggi seperti kentang, yogurt, dan pisang
– Konsumsi buah yang banyak mengandung vitamin C, seperti jeruk, pepaya dan strawberry
– Contoh buah dan sayuran untuk mengobati penyakit asam urat: buah naga, belimbing wuluh, jahe, labu kuning, sawi hijau, sawi putih, serai dan tomat
– Perbanyak konsumsi karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi
– Kurangi konsumsi karbohidrat sederhana jenis fruktosa seperti gula, permen, arum manis, gulali dan sirup
– Jangan minum aspirin
– Jangan bekerja terlalu keras / kelelahan
– Pada orang yang kegemukan (obesitas), biasanya kadar asam uratcepat naik tapi pengeluaran sedikit, maka sebaiknya turunkan berat badan dengan olahraga yang cukup
– Sesuaikan asupan energi dengan kebutuhan tubuh, berdasarkan tinggi dan berat badan

http://www.camsh.com/kesehatan/obat-asam-urat-penyebab-gejala-serta-pantangannya.html

Tetanus

Pengertian, Penyebab Dan Gejala Tetanus

Tetanus yang juga dikenal dengan lockjaw, merupakan penyakit yang disebakan olehtetanospasmin, yaitu sejenis neurotoksin yang diproduksi oleh Clostridium tetani yang menginfeksi sistem urat saraf dan otot sehingga saraf dan otot menjadi kaku (rigid). Kitasato merupakan orang pertama yang berhasil mengisolasi organisme dari korban manusia yang terkena tetanus dan juga melaporkan bahwa toksinnya dapat dinetralisasi dengan antibodi yang spesifik. Kata tetanus diambil dari bahasa Yunani yaitu tetanos dari teinein yang berarti menegang. Penyakit ini adalah penyakit infeksi di saat spasme otot tonik dan hiperrefleksia menyebabkan trismus (lockjaw), spasme otot umum, melengkungnya punggung (opistotonus), spasme glotal, kejang, dan paralisis pernapasan.

Karakteristik Clostridium tetani

C. tetani termasuk dalam bakteri Gram positif, anaerob obligat, dapat membentuk spora, dan berbentuk drumstick. Spora yang dibentuk oleh C. tetani ini sangat resisten terhadap panas dan antiseptik.[3] Ia dapat tahan walaupun telah diautoklaf (1210C, 10-15 menit) dan juga resisten terhadap fenol dan agen kimia lainnya. Bakteri Clostridium tetani ini banyak ditemukan di tanah, kotoran manusia dan hewan peliharaan dan di daerah pertanian. Umumnya, spora bakteri ini terdistribusi pada tanah dan saluran penceranaan serta feses dari kuda, domba, anjing, kucing, tikus, babi, dan ayam. Ketika bakteri tersebut berada di dalam tubuh, ia akan menghasilkan neurotoksin (sejenis protein yang bertindak sebagai racun yang menyerang bagian sistem saraf). C. tetani menghasilkan dua buah eksotoksin, yaitu tetanolysin dan tetanospasmin. Fungsi dari tetanoysin tidak diketahui dengan pasti, namun juga dapat memengaruhi tetanus.Tetanospasmin merupakan toksin yang cukup kuat.

Patogenesis dan Patofisiologi

Tetanus disebabkan neurotoksin (tetanospasmin) dari bakteri Gram positif anaerob, Clostridium tetani, dengan mula-mula 1 hingga 2 minggu setelah inokulasi bentuk spora ke dalam darah tubuh yang mengalami cedera (periode inkubasi). Penyakit ini merupakan 1 dari 4 penyakit penting yang manifestasi klinis utamanya adalah hasil dari pengaruh kekuatan eksotoksin (tetanus, gas ganggren, dipteri, botulisme).Tempat masuknya kuman penyakit ini bisa berupa luka yang dalam yang berhubungan dengan kerusakan jaringan lokal, tertanamnya benda asing atau sepsis dengan kontaminasi tanah, lecet yang dangkal dan kecil atau luka geser yang terkontaminasi tanah, trauma pada jari tangan atau jari kaki yang berhubungan dengan patah tulang jari dan luka pada pembedahan.

Pada keadaan anaerobik, spora bakteri ini akan bergerminasi menjadi sel vegetatif. Selanjutnya, toksin akan diproduksi dan menyebar ke seluruh bagian tubuh melalui peredaran darah dan sistem limpa. Toksin tersebut akan beraktivitas pada tempat-tempat tertentu seperti pusat sistem saraf termasuk otak. Gejala kronis yang ditimbulkan dari toksin tersebut adalah dengan memblok pelepasan dari neurotransmiter sehingga terjadi kontraksi otot yang tidak terkontrol.Akibat dari tetanus adalah rigid paralysis (kehilangan kemampuan untuk bergerak) pada voluntary muscles (otot yang geraknya dapat dikontrol), sering disebut lockjaw karena biasanya pertama kali muncul pada otot rahang dan wajah. Kematian biasanya disebabkan oleh kegagalan pernapasan dan rasio kematian sangatlah tinggi.

http://pengertianpenyakit.blogspot.co.id/2013/08/pengertian-penyebab-dan-gejala-tetanus.html

Patofisiologi Katarak Senilis

Mata kita bekerja seperti sebuah kamera. Lensa mata yang terletak di dalam mata (di belakang iris) bertugas memfokuskan cahaya agar membentuk suatu bayangan yang tajam di retina. Retina bekerja seperti film pada sebuah kamera yang berfungsi untuk merekam bentuk bayangan suatu objek dalam bentuk gambar. Gambar tersebut dihantarkan melalui saraf optik menuju otak untuk diterjemahkan menjadi sesuatu yang kita lihat.

Lensa mata mempunyai bagian yang disebut pembungkus lensa atau kapsul lensa, korteks lensa yang terletak antara nukleus lensa atau inti lensa dan kapsul lensa. Pada anak dan remaja , nukleus bersifat lembek sedangkan pada orang tua nukleus ini menjadi keras. Katarak dapat mulai dari nukleus, korteks, dan subkapsularis lensa.

Patofisiologi katarak senilis merupakan hal yang kompleks dan belum dimengerti penuh. Pada semua kejadian patogenesisnya merupakan multifaktorial yang melibatkan interaksi kompleks antara bermacam – macam proses fisiologis. Sebagai lensa yang tua, ketebalan dan berat bertambah sedangkan daya akomodasinya berkurang. Terdapat lapisan kortikal baru pada pola konsentrisnya, nukleus ditengah akan tertekan dan mengeras yang disebut sklerosis nuklear.

Mekanisme multipel mempengaruhi kehilangan transparansi lensa yang progresif. Epitelium lensa yang berubah sebagian perubahan umur terutama penurunan densitas sel epithelial lensa dan penambahan sel serat lensa yang berbeda.

Kerusakan oksidasi progresif dari lensa yang sudah tua berkembang menjadi katarak senilis. Beberapa studi menunjukkan peningkatan produk dari oksidasi dan penurunan dari vitamin anti oksidan  dan penurunan dari enzim superoksida dismutase. Penting untuk proses oksidasi pada pembentukan katarak.

Katarak senilis dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe utama : katarak nuklear, katarak kortikal, dan katarak subkapsular posterior

http://pengertianpenyakit.blogspot.co.id/2013/08/patofisiologi-katarak-senilis.html

Diabetes Mellitus Tipe 2

Pengertian Diabetes Mellitus Tipe 2

Diabetes mellitus tipe 2 (bahasa Inggris: adult-onset diabetes, obesity-related diabetes, non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM) merupakan tipe diabetes mellitus yang terjadi bukan disebabkan oleh rasio insulin di dalam sirkulasi darah, melainkan merupakan kelainan metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada banyak gen, termasuk yang mengekspresikan disfungsi sel β, gangguan sekresi hormon insulin, resistansi sel terhadap insulin yang disebabkan oleh disfungsi GLUT10 dengan kofaktor hormon resistin yang menyebabkan sel jaringan, terutama pada hati menjadi kurang peka terhadap insulin serta RBP4 yang menekan penyerapan glukosa oleh otot lurik namun meningkatkan sekresi gula darah oleh hati. Mutasi gen tersebut sering terjadi pada kromosom 19 yang merupakan kromosom terpadat yang ditemukan pada manusia.

Pada NIDDM ditemukan ekspresi SGLT1 yang tinggi, rasio RBP4 dan hormon resistin yang tinggi, peningkatan laju metabolisme glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati, penurunan laju reaksi oksidasi dan peningkatan laju reaksi esterifikasi pada hati. NIDDM juga dapat disebabkan oleh dislipidemia, lipodistrofi, dan sindrom resistansi insulin.

Pada tahap awal kelainan yang muncul adalah berkurangnya sensitifitas terhadap insulin, yang ditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah. Hiperglisemia dapat diatasi dengan obat anti diabetes yang dapat meningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau mengurangi produksi glukosa dari hepar, namun semakin parah penyakit, sekresi insulin pun semakin berkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan. Ada beberapa teori yang menyebutkan penyebab pasti dan mekanisme terjadinya resistensi ini, namun obesitas sentral diketahui sebagai faktor predisposisi terjadinya resistensi terhadap insulin, dalam kaitan dengan pengeluaran dari adipokines ( nya suatu kelompok hormon) itu merusak toleransi glukosa.[rujukan?] Obesitas ditemukan di kira-kira 90% dari pasien dunia dikembangkan diagnosis dengan jenis 2 kencing manis. Faktor lain meliputi mengeram dan sejarah keluarga, walaupun di dekade yang terakhir telah terus meningkat mulai untuk memengaruhi anak remaja dan anak-anak.

Diabetes tipe 2 dapat terjadi tanpa ada gejala sebelum hasil diagnosis. Diabetes tipe 2 biasanya, awalnya, diobati dengan cara perubahan aktivitas fisik (olahraga), diet (umumnya pengurangan asupan karbohidrat), dan lewat pengurangan berat badan. Ini dapat memugar kembali kepekaan hormon insulin, bahkan ketika kerugian berat/beban adalah rendah hati,, sebagai contoh, di sekitar 5 kg ( 10 sampai 15 lb), paling terutama ketika itu ada di deposito abdominal yang gemuk. Langkah yang berikutnya, jika perlu,, perawatan dengan lisan produksi hormon insulin adalah pengobatan pada awalnya tak terhalang, lisan ( sering yang digunakan di kombinasi) kaleng tetap digunakan untuk meningkatkan produksi hormon insulin ( e.g., sulfonylureas) dan mengatur pelepasan/release yang tidak sesuai tentang glukosa oleh hati ( dan menipis pembalasan hormon insulin sampai taraf tertentu ( e.g., metformin), dan pada hakekatnya menipis pembalasan hormon insulin ( e.g., thiazolidinediones). Jika ini gagal, ilmu pengobatan hormon insulin akan jadilah diperlukan untuk memelihara normal atau dekat tingkatan glukosa yang normal. Suatu cara hidup yang tertib tentang cek glukosa darah direkomendasikan dalam banyak kasus, paling terutama sekali dan perlu ketika mengambil kebanyakan pengobatan.

Sebuah zat penghambat dipeptidyl peptidase 4 yang disebut sitagliptin, baru-baru ini diperkenankan untuk digunakan sebagai pengobatan diabetes mellitus tipe 2. Seperti zat penghambat dipeptidyl peptidase 4 yang lain, sitagliptin akan membuka peluang bagi perkembangan sel tumor maupun kanker.

Sebuah fenotipe sangat khas ditunjukkan oleh NIDDM pada manusia adalah defisiensi metabolisme oksidatif di dalam mitokondria pada otot lurik. Sebaliknya, hormon tri-iodotironina menginduksi biogenesis di dalam mitokondria dan meningkatkan sintesis ATP sintase pada kompleks V, meningkatkan aktivitas sitokrom c oksidase pada kompleks IV, menurunkan spesi oksigen reaktif, menurunkan stres oksidatif, sedang hormon melatonin akan meningkatkan produksi ATP di dalam mitokondria serta meningkatkan aktivitas respiratory chain, terutama pada kompleks I, III dan IV. Bersama dengan insulin, ketiga hormon ini membentuk siklus yang mengatur fosforilasi oksidatif mitokondria di dalam otot lurik. Di sisi lain, metalotionein yang menghambat aktivitas GSK-3beta akan mengurangi risiko defisiensi otot jantung pada penderita diabetes.

Simtoma yang terjadi pada NIDDM dapat berkurang dengan dramatis, diikuti dengan pengurangan berat tubuh, setelah dilakukan bedah bypass usus. Hal ini diketahui sebagai akibat dari peningkatan sekresi hormon inkretin, namun para ahli belum dapat menentukan apakah metoda ini dapat memberikan kesembuhan bagi NIDDM dengan perubahan homeostasis glukosa.

Pada terapi tradisional, flavonoid yang mengandung senyawa hesperidin dan naringin, diketahui menyebabkan:

• peningkatan mRNA glukokinase,
• peningkatan ekspresi GLUT4 pada hati dan jaringan
• peningkatan pencerap gamma proliferator peroksisom
• peningkatan rasio plasma hormon insulin, protein C dan leptin[28]
• penurunan ekspresi GLUT2 pada hati
• penurunan rasio plasma asam lemak dan kadar trigliserida pada hati
• penurunan rasio plasma dan kadar kolesterol dalam hati, antara lain dengan menekan 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme reductase, asil-KoA, kolesterol asiltransferase
• penurunan oksidasi asam lemak di dalam hati dan aktivitas karnitina palmitoil, antara lain dengan mengurangi sintesis glukosa-6 fosfatase dehidrogenase dan fosfatidat fosfohidrolase
• meningkatkan laju lintasan glikolisis dan/atau menurunkan laju lintasan glukoneogenesis sedang naringin sendiri, menurunkan transkripsi mRNA fosfoenolpiruvat karboksikinase dan glukosa-6 fosfatase di dalam hati.

Hesperidin merupakan senyawa organik yang banyak ditemukan pada buah jenis jeruk, sedang naringin banyak ditemukan pada buah jenis anggur.

http://pengertianpenyakit.blogspot.co.id/2013/08/pengertian-diabetes-mellitus-tipe-2.html

Katarak Kongenital

Pengertian Katarak Kongenital

Katarak kongenital adalah katarak yang terjadi segera setelah lahir dan bayi berusia kurang dari 1 tahun. Katarak kongenital merupakan penyebab kebutaan pada bayi yang cukup berarti terutama akibat penanganannya yang kurang tepat.

Katarak yang berkembang penuh pada waktu lahir akan menghambat perkembangan daya penglihatan yang normal, kecuali bila diatasi dengan cepat.7 Katarak kongenital bisa merupakan penyakit keturunan yang diwariskan secara autosomal dominan atau bisa disebabkan oleh infeksi kongenital yang didapat dari ibu saat kehamilan atau berhubungan dengan penyakit metabolik.

Katarak kongenital merupakan penyebab hampir 10 % kebutaan pada anak-anak diseluruh dunia. Frekuensi atau jumlah kejadian total katarak kongenital di seluruh dunia belum diketahui pasti. Di Amerika Serikat disebutkan sekitar 500-1500 bayi lahir dengan katarak kongenital tiap tahunnya dengan insiden 1,2-6 kasus per 10.000 kelahiran. Sedangkan di Inggris, kurang lebih 200 bayi tiap tahunnya lahir dengan katarak kongenital dengan insiden 2,46 kasus per 10.000 kelahiran. Di Indonesia sendiri belum terdapat data mengenai jumlah kejadian katarak kongenital, tetapi angka kejadian katarak kongenital pada negara berkembang adalah lebih tinggi yaitu sekitar 0,4 % dari angka kelahiran.3,4.

Untuk mengetahui penyebab katarak kongenital diperlukan pemeriksaan riwayat prenatal infeksi ibu setelah rubela pada kehamilan trimester pertama dan pemakaian obat selama kehamilan. Kadang-kadang pada ibu hamil terdapat riwayat kejang, tetani, ikterus, atau hepatosplenomegali. Bila katarak disertai dengan uji reduksi pada urin yang positif, mungkin katarak ini terjadi akibat galaktosemia. Sering katarak kongenital ditemukan pada bayi prematur dan gangguan sistem syaraf seperti retardasi mental. Hampir 50 % dari katarak kongenital adalah sporadik dan tidak diketahui penyebabnya.

Pada katarak kongenital, kelainan utama terjadi di nukleus lensa – nukleus fetal atau nukleus embrional, tergantung pada waktu stimulus karaktogenik – atau di kutub anterior atau posterior lensa apabila kelainannya terletak di kapsul lensa.3 Pada katarak developmental, kekeruhan pada lensa timbul pada saat lensa dibentuk. Jadi lensa belum pernah mencapai keadaan normal. Hal ini merupakan kelainan kongenital. Kekeruhan lensa, sudah terdapat pada waktu bayi lahir. Kekeruhan pada katarak kongenital jarang sekali mengakibatkan keruhnya seluruh lensa. Letak kekeruhannya, tergantung saat terjadinya gangguan pada kehidupan janin, sesuai dengan perkembangan embriologik lensa. Bentuk katarak kongenital memberikan kesan tentang perkembangan embriologik lensa, juga saat terjadinya gangguan pada perkembangan tersebut.

Katarak kongenital yang menyebabkan penurunan penglihatan yang bermakna harus dideteksi secara dini – sebaiknya di ruang bayi baru lahir oleh dokter anak atau dokter keluarga. Katarak putih yang dan besar dapat tampak sebagai leukokoria yang dapat dilihat oleh orangtua. Katarak infantilis unilateral yang padat, terletak di tengah, dan garis tengahnya lebih besar dari 2 mm akan menimbulkan ambliopia deprivasi permanen apabila tidak diterapi dalam masa 2 bulan pertama kehidupan sehingga mungkin memerlukan tindakan bedah segera. Katarak bilateral simetrik memerlukan penatalaksanaan yang tidak terlalu segera, tetapi apabila penanganannya ditunda tanpa alasan yang jelas, dapat terjadi ambliopia deprivasi bilateral.

Kekeruhan pada katarak kongenital dapat dijumpai dalam berbagai bentuk dan gambaran morfologik. Pada pupil mata bayi yang menderita katarak kongenital akan terlihat bercak putih atau suatu leukokoria. Pada setiap leukokoria diperlukan pemeriksaan yang lebih teliti untuk menyingkirkan diagnosis banding lainnya. Pemeriksaan leukokoria dilakukan dengan melebarkan pupil.

Bila fundus okuli tidak dapat dilihat dengan pemeriksaan oftalmoskopi indirek, maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan ultrasonografi. Jika pada katarak kongenital ini kekeruhannya hanya kecil saja sehingga tidak menutupi pupil, maka penglihatannya bisa baik dengan cara memfokuskan penglihatan di sekitar kekeruhan. Jika lubang pupil tertutup katarak seluruhnya maka penglihatannya tidak akan normal dan fiksasi yang buruk akan mengakibatkan terjadinya nistagmus dan ambliopia.

http://pengertianpenyakit.blogspot.co.id/2013/08/pengertian-katarak-kongenital.html